Чем лечить миокардит после ковида

Что такое миокардит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.

817693 188169 kolesnichenko l817693 188169 kolesnichenko l

Определение болезни. Причины заболевания

Миокардит — это острый или хронический воспалительный процесс в миокарде (мышечной ткани сердца), приводящий к его повреждению.

Признаки миокардита: одышка, боли в грудной клетке, отёки, нарушения ритмичной работы сердца.

sloi stenki serdca s

К развитию миокардита могут приводить как инфекционные, так и неинфекционные причины.

Инфекционные причины миокардита

Неинфекционные причины

В группу риска развития миокардита попадают люди, злоупотребляющие алкоголем, наркотиками, болеющие сахарным диабетом, так как у них снижен иммунитет. Поскольку миокардит, как правило, является результатом инфекционных заболеваний, чаще вирусных, то профилактика состоит в предотвращении этих болезней.

Симптомы миокардита

Выраженность клинических проявлений миокардита варьирует от изменений, заметных только при обследовании инструментальными методами (электрокардиографией, трансторакальной эхокардиографией, магнито-резонансной томографией) и не сопровождающихся жалобами, до быстро развивающегося кардиогенного шока и внезапной смерти.

Кардиогенный шок — это резкое снижение сократительной способности миокарда, приводящее к нарушению кровоснабжения всех органов и тканей.

Клиническая картина при миокардите может сопровождаться болью в грудной клетке, как при инфаркте миокарда.

Временные изменения на ЭКГ, указывающие на вовлечение миокарда, часто встречаются при вирусных инфекциях. При этом в большинстве случаев симптомы заболевания отсутствуют.

Распространённые симптомы миокардита

Заподозрить миокардит следует в тех случаях, когда после перенесённой вирусной инфекции пациент не выздоравливает полностью:

Патогенез миокардита

Ключевую роль в развитии активного миокардита играет вирусная инфекция.

Фазы развития миокардита:

patogenez miokardita s

В зависимости от особенностей защитных механизмов организма и характеристик возбудителя, возможно преобладание той или иной фазы развития заболевания.

Нормальная иммунная реактивность способствует устранению вируса и обеспечивает заживление повреждённого миокарда. Однако иммунные нарушения могут приводить дисбалансу: организму либо не удаётся устранить вирус, либо создаются благоприятные условия для длительного пребывания клеток иммунной системы в сердечной мышце. Клетки иммунной системы выделают белки-цитокины, которые разрушают кардиомиоциты.

В механизме развития вирусных миокардитов выделяют ключевые факторы: непосредственное повреждающее действие вирусов, которое приводит к появлению острых и хронических аутоиммунных реакций, и последующее ремоделирование сердца.

Нарушение кровообращения при вирусном миокардите проходит три фазы:

Первая фаза — гипердинамическая. Развивается в течение 1-3 суток после инфицирования. Во время этой фазы повышается сократительная способность миокарда, увеличивается объём крови, которое сердце прокачивает в минуту (минутный объём), так как повышается активность симпатического отдела вегетативной нервной системы. Также в этой фазе развивается диастолическая дисфункция сердечной мышцы — нарушение расслабления миокарда. Отмечается небольшое повреждение кардиомиоцитов в результате воздействия вирусов и медиаторов иммунной системы. Выраженных патологических изменений сердечных клеток ещё нет.

Вторая фаза — депрессивная. Отмечается между 4-ми и 7-ми сутками после инфицирования. Во время этой фазы прогрессирует снижение сократительной способности, минутного объёма сердца и нарушение расслабления миокарда. На 5-е сутки развивается дилятация (расширение) левого желудочка. На 7-е сутки может возникнуть кардиогенный шок и тяжёлые проявления венозного застоя. В этой фазе вирус продолжает повреждать кардиомиоциты, также наблюдается активное поражение кардиомиоцитов цитокинами. Развивается отёк, миокард пропитывается клетками воспаления, что приводит к нарастанию диастолической дисфункции левого желудочка (нарушению его расслабления).

Классификация и стадии развития миокардита

Согласно данным, полученным при прижизненной и посмертной биопсии миокарда, выделяют следующие формы миокардита:

endomiokardialnaya biopsiya s

Выраженность воспаления может быть слабой, умеренной и тяжёлой, что определяется степенью пропитывания миокарда клетками иммунной системы.

По распространённости воспаления выделяют ограниченную, сливающуюся и диффузную формы миокардита. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца, его функция также не снижается.

Единая классификация миокардитов пока отсутствует. Основываясь на морфологической картине заболевания, все миокардиты, согласно Далласским критериям (в модификации 1997 г.), можно разделить на:

Согласно этой классификации, выделяют следующие типы миокардитов:

Отдельно выделяют ещё два вида миокардита:

Осложнения миокардита

Нарушения ритма и проводимости. При миокардитах могут возникать нарушения ритма и проводимости (наджелудочковая и желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, экстрасистолия, АВ-блокады и др.), некоторые из которых, например полная атриовентрикулярная блокада, опасны для жизни. Кроме лечения выявленной аритмии, нужно определить, вызвана ли она воспалением миокарда, недостатком кислорода, побочным действием препаратов или сочетанием этих факторов. Независимо от причины аритмии, зачастую для предотвращения дальнейшего ухудшения состояния больного необходимо лечебное вмешательство.

Кардиомиопатия и сердечная недостаточность. Если по данным эхокардиографии наблюдается расширение левого желудочка и других камер сердца со снижением его систолической функции, то это свидетельствует о развитии дилятационной кардиомиопатии (заболевания миокарда с растяжением полостей сердца) с сердечной недостаточностью. При рестриктивной кардиомиопатии (заболевание миокарда с ригидностью стенок желудочков) отмечаются симптомы сердечной недостаточности. При этом, по данным эхокардиографии:

Прогноз заболевания зависит от того, разовьётся ли при миокардите кардиомиопатия или сердце полностью восстановится.

Гнойный перикардит и тампонада сердца — грозные осложнения миокардита. При дыхании возникают острые боли в грудной клетке. Сократительная функция сердца падает, так как оно зажато в тисках воспалённого перикарда, в полости которого может скопиться большое количество выпота. Требуется дренирование полости перикарда. Перикард — это тонкий, но плотный мешок, в котором находится сердце. Перикард отгораживает сердце от других органов грудной клетки.

tamponada serdca s

Тромбоэмболические осложнения. При выраженном снижении функции миокарда увеличивается риск образования внутрисердечных тромбов. При этом возможно попадание тромбов в сосуды головного мозга или лёгких и их закупорка. Учитывая такой риск, для предотвращения тромбообразования применяют антикоагулянты, разжижающие кровь.

Диагностика миокардита

Диагностика миокардита, в первую очередь, основывается на оценке жалоб и симптомов, обнаруженных при объективном обследовании больного. Необходимо опросить пациента и установить связь с перенесённой инфекцией, действием токсинов или лекарственных препаратов. Также следует выявить у пациента заболевания, которые могут быть причиной миокардита: сахарный диабет, системную красную волчанку, воспалительные заболевания кишечника и др.

Пациентов могут беспокоить:

Однако жалоб при миокардите может и не быть. Тяжёлые миокардиты по клинической симптоматике часто напоминают инфаркт миокарда. При тяжёлом течении внезапно развивается обморочное состояние, вызванное нарушением кровообращения.

При объективном обследовании наблюдается повышение температуры выше 38 °С, расширение границ сердца и нарушения ритма. При тяжёлом течении миокардита и развитии сердечной недостаточности снижается артериальное давление вплоть до кардиогенного шока и возникают отёки на ногах.

Такие клинические признаки, как сыпь, повышение температуры тела более 38 ºС и эозинофилия (рост уровня эозинофилов в крови) в сочетании с недавно начатым приёмом лекарственных средств характерны для гиперчувствительного миокардита. Заболевание может приводить к внезапной смерти, развитию быстро прогрессирующей сердечной недостаточности или хроническому течению с развитием дилятационной кардиомиопатии.

При гибели миоцитов при миокардите в периферической крови повышаются специфические маркеры повреждения миокарда — тропонин Т и I.

Электрокардиография (ЭКГ) поможет отличить миокардит от инфаркта. Также на ЭКГ выявляются различные нарушения ритма и проводимости сердца: желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, АВ-блокада II-III степени вплоть до поперечной блокады.

elektrokardiografiya s

К неинвазивным методам диагностики миокардита, основанным на визуализации сердца, относят:

Для начального обследования всех больных с предполагаемым миокардитом используется ЭХО-КГ. На обследовании выявляется:

ЭХО-КГ эффективна для оценки ответной реакции на лечение миокардита.

Радиоизотопная визуализация используется для оценки омертвения сердечной мышцы.

Для подтверждения диагноза миокардита «золотым стандартом» в настоящее время считается проведение эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) под МРТ.

Показания к ЭМБ:

Лечение миокардита

Лечение миокардитов зависит от причины воспаления в сердечной мышце. Терапевтические мероприятия направлены на уменьшение воспаления, коррекцию нарушений кровообращения и возникших осложнений.

Лечение бактериального и вирусного миокардитов включает:

При лечении некротизирующего эозинофильного, гигантоклеточного и гиперчувствительного миокардитов обязательно используется иммуносупрессивная терапия, направленная на подавление избыточной реакции иммунной системы. Раннее распознавание гиперчувствительного миокардита позволяет своевременно отменить лекарственные средства, которые стали его причиной, и применить высокие дозы глюкокортикостероидов.

transplantaciya serdca s

Препараты, которые не следует применять при лечении моикардитов

При вирусных миокардитах необходимо отказаться от необоснованного применения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), так как они способствуют задержке жидкости, что может приводить к развитию сердечной недостаточности.

Прогноз. Профилактика

Если даже заболевание проявляется сердечной недостаточностью, у больных нередко отмечается лишь слабовыраженное нарушение функции желудочков сердца (фракция выброса левого желудочка от 40 до 50 %), а улучшение происходит в течение недель или месяцев.

frakciya vybrosa s

У небольшого числа больных с выраженным нарушением функции левого желудочка заболевание проявляется кардиогенным шоком, при котором нужна механическая поддержка кровообращения. При этом может потребоваться либо достаточно кратковременная поддержка, либо более длительная, продолжающаяся до восстановления функции левого желудочка или трансплантации сердца.

Обморочные состояния, блокада ножек пучка Гиса или снижение фракции выброса левого желудочка менее 40 % можно считать прогностическими показателями смерти или трансплантации сердца. Выраженные симптомы сердечной недостаточности также являются факторами неблагоприятного прогноза.

При вирусных миокардитах в 40-60 % случаев возможно спонтанное восстановление функции миокарда, при этом прогноз благоприятен. Если функции сердечной мышцы не восстанавливаются, то прогноз хуже. В настоящее время отсутствуют надёжные методы, которые позволяли бы прогнозировать спонтанное восстановление функции миокарда. Однако уменьшение числа миоцитов вследствие апоптоза (программируемой гибели клеток) приводит к прогрессированию дисфункции миокарда, так как при этом ограничивается восстановление сердечной мышцы.

Профилактика миокардитов

Важно помнить, что лечение при миокардите назначает врач-кардиолог, самолечение опасно и недопустимо.

Источник

Миокардит после коронавируса

Важное о коронавирусе

miokardit posle koronavirusa

Коронавирус становится причиной множества осложнений. Одно из самых коварных — миокардит. Воспалительный процесс, затрагивающий мышечные ткани сердца, может долго не давать о себе знать, но в результате становится причиной серьезных проблем.

Влияние коронавируса на сердечно-сосудистую систему

Вирусные инфекции, в том числе и КОВИД, часто не ограничивают свое негативное влияние только дыхательными органами, а поражают сердце. Распространенность вирусного миокардита достаточно высокая, но из-за того, что болезнь нередко протекает бессимптомно или с минимальными проявлениями, больные люди не обследуются и не обращаются за помощью вовремя.

Среди тех, кто чаще всего страдает от миокардита — мужчины среднего возраста. Томография сердца у людей, перенесших коронавирус (спустя 2 месяца после болезни) показывает такие нарушения:

Зачастую коронавирусный миокардит развивается параллельно с основным заболеванием, поэтому распознать его симптомы не удается. Если проблема не выявлена вовремя, то развиваются тяжелые осложнения, возможны рецидивы миокардита.

Причины миокардита после коронавируса

prichiny miokardita posle koronavirusa

Специалисты рассматривают несколько причин развития ковидного миокардита:

Считается, что риск заболеть миокардитом после COVID не у всех одинаков. Он выше у людей мужчин и женщин пожилого возраста, мужчин средних лет. Угрожает коронавирусный миокардит людям, страдающим хроническими патологиями:

Некоторые препараты, применяемые для лечения коронавируса, могут вызывать структурные нарушения в миокарде и провоцировать развитие миокардита. Поэтому врачи, прописывая лечение при коронавирусе, очень тщательно взвешивают риск и возможную пользу от использования лекарства.

Патогенез постковидного миокардита

Коронавирусная инфекция с током крови попадает в сердце, связывается там с чувствительными рецепторами, которые находятся в эндотелии сосудов, проникает в клетки миокарда. Болезнь развивается из-за непосредственного разрушающего действия вируса на миокард. Инфекция вызывает повреждения различного характера — внутриклеточную отечность, разрыв белковых комплексов, отвечающих за сокращение сердечной мышцы.

Воспаление развивается на фоне чрезмерно интенсивной иммунной реакции на вирус. Даже, когда вирус уничтожен, иммунитет продолжает бороться. Но уже против клеток собственного тела. Как результат — аутоиммунный миокардит.

На месте поврежденных вирусом клеток мышечного слоя сердца формируются участки фиброза в виде рубцов. Это снижает сократительную способность органа и объем перекачиваемой крови. На фоне этого орган страдает от дефицита кислорода питательных веществ, растет риск тромбообразования.

Миокардит сердца после коронавируса возникает и на фоне перенесенных раньше вирусных, бактериальных заболеваний. Если после них инфекция полностью не была уничтожена, а иммунитет не восстановился до нормального уровня, то при коронавирусе это может способствовать развитию воспаления в сердечной мышце.

Симптомы миокардита

simptomy miokardita

Очень часто миокардит протекает без симптомов. Человек до определенного момента может и не знать о том, что у него возникли проблемы с сердцем. Зачастую коронавирусная симптоматика выходит на первый план и не позволяет заподозрить миокардит.

Аутоиммунный миокардит возникает на фоне инфекции или после нее. Отмечаются следующие симптомы:

Степень выраженности клинических проявлений зависит от степени поражения сердечной мышцы и остроты прогрессирования процесса. При обследовании обнаруживается увеличение размеров сердца. Важные признаки: наличие тахикардии, аритмии, нарушение внутрисердечной проводимости.

Эндокардит

На фоне коронавирусной инфекции болезнь маскируется под признаки основной инфекции. Заболевшие жалуются на:

Насколько ярко проявляются симптомы эндокардита, зависит от того, насколько сильно вирус повлиял на сердце.

Перикардит

Воспалительный процесс при коронавирусе может повлиять на эндокард — наружную оболочку сердца. Эндокардит проявляется шумами, которые доктор может услышать при аускультации (этот симптом обнаруживается у 90% больных).

Читайте также:  Отдых в абакане что посмотреть

Болезненные ощущения в грудной клетке локализуются слева. Их интенсивность колеблется от едва заметных до сильных, иногда нестерпимых болей. Они становятся легче, когда человек лежит с подтянутыми к животу ногами, наклоняется вперед. Во время чихания, кашля болезненность усиливается.

Сердечные симптомы перикардита — одышка во время физического напряжения и в состоянии покоя на фоне недостаточности кровообращения.

Общие симптомы перикардита:

Формирование очагов фиброза в перикарде становится причиной того, что возникает периферический венозный застой. Его симптомом становится появление на шее венозных узлов, отеки ног, увеличение печени.

Диагностика миокардита после КОВИДа

Для диагностики миокардита при коронавирусе применяются лабораторные и инструментальные методы. Людям с подозрением на проблему со стороны сердца назначают электрокардиографию, холтеровский мониторинг, компьютерную или магнитно-резонансную томографию сердца.

Лабораторная диагностика подразумевает определение таких показателей:

Врачи проводят дифференциальную диагностику миокардита с нейроциркуляторной дистонией, ревматической лихорадкой, дилатационной кардиомиопатией, ишемией сердца.

Лечение миокардита

Схема лечения вирусного миокардита зависит от выраженности проблемы с сердцем.

Медикаментозная терапия предполагает использование препаратов:

В зависимости от того, какие проблемы возникают на фоне миокардита, назначается дополнительное лечение:

По окончании основного курса лечения миокардита после коронавируса врачи рекомендуют прием общеукрепляющих средств — витаминно-минеральных комплексов. При необходимости прописывают препараты для нормализации уровня железа и липидов в крови.

Какие могут быть осложнения при миокардите после коронавируса

vliyanie koronavirusa na serdechno sosudistuyu sistemu

Недолеченное воспаление миокарда часто приводит к серьезным осложнениям. Среди самых частых проблем:

Воспалительные изменения в миокарде нарушают электрическую стабильность сердца. Это приводит к возникновению тахиаритмии, которая усиливается при физических нагрузках. Поэтому перед тем, как приступать к интенсивным тренировкам после болезни, необходимо пройти обследование, которое включает функциональные пробы.

В случае, если после коронавируса поднимается температура, чувствуется боль за грудиной, отекают конечности, необходимо вызвать врача на дом. Эти симптомы миокардита указывают на то, что патологический процесс продолжается, а состояние ухудшается.

Источник

Сердечно-сосудистые последствия перенесенного COVID-19: патогенез, диагностика и лечение

i 380

В статье представлен обзор научной литературы, содержащий данные о патогенезе, диагностике и лечении сердечно-сосудистых последствий перенесенной новой коронавирусной инфекции. Поражение сердца наблюдается у 7-28% госпитализированных пациентов с COVID-19.

Abstract. The paper presents an overview of the scientific literature containing data on the pathogenesis, diagnosis and treatment of cardiovascular consequences of a new coronavirus infection. Heart damage is observed in 7-28% of hospitalized patients with COVID-19. Myocardial damage when exposed to coronavirus infection can be realized through two pathological mechanisms: direct myocardial damage due to the interaction of SARS-CoV-2 with myocardial ACE2 receptors, as well as indirect myocardial damage, which can be caused by cytokines and other pro-inflammatory factors, microcirculation disorders, hypoxic changes cardiomyocytes. Frequent arrhythmic complications of COVID-19 are atrial fibrillation and ventricular premature beats. Despite numerous publications on heart damage in the acute phase of this disease, data on disorders remaining after recovery are insufficient, there are no clinical recommendations for the management of such patients. Based on the given clinical case, mechanisms of combination therapy of bisoprolol and amlodipine of frequent ventricular extrasystolia, which arose after COVID-19, are described. For citation: Melnikova L. V., Lokhina T. V., Berenshtein N. V., Ivanchukova M. G. Cardiovascular consequences of COVID-19: pathogenesis, diagnosis and treatment // Lechaschy Vrach. 2021; 7 (24): 8-13. DOI: 10.51793/OS.2021.24.7.002

Резюме. В статье представлен обзор научной литературы, содержащий данные о патогенезе, диагностике и лечении сердечно-сосудистых последствий перенесенной новой коронавирусной инфекции. Поражение сердца наблюдается у 7-28% госпитализированных пациентов с COVID-19. Поражение миокарда при воздействии коронавирусной инфекции может быть реализовано посредством двух патологических механизмов: прямое повреждение миокарда вследствие взаимодействия SARS-CoV-2 с миокардиальными рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2, а также косвенное повреждение миокарда, которое может быть вызвано цитокинами и другими провоспалительными факторами, нарушением микроциркуляции, гипоксическими изменениями кардиомиоцитов. Частыми аритмическими осложнениями COVID-19 бывают фибрилляция предсердий и желудочковая экстрасистолия. Несмотря на многочисленные публикации о поражении сердца в острой фазе этого заболевания, данные о сохраняющихся после выздоровления нарушениях недостаточны, клинические рекомендации по ведению таких пациентов отсутствуют. На основе приведенного клинического случая описаны механизмы комбинированной терапии бисопрололом и амлодипином частой желудочковой экстрасистолии, возникшей после перенесенного СОVID-19.

Пандемия COVID-19, вызванная коронавирусом SARS-CoV-2, продемонстрировала широкий спектр его проявлений, включая сердечно-сосудистые. Встречаемость поражения сердца при этом колеблется от 7% до 28% госпитализированных пациентов, что зависит от тяжести заболевания анализируемого контингента 3. В зависимости от особенностей повреждения миокарда, включая инфаркт миокарда 1-го или 2-го типа, миокардит, васкулит, лекарственное воздействие или другие механизмы, у выздоровевших пациентов могут длительное время наблюдаться субклинические или явные сердечно-сосудистые нарушения. Последствиями тяжелого острого респираторного синдрома могут быть сердечная недостаточность, аритмии, боли в груди, одышка [6]. Так, в исследовании Yvonne M. J. Goërtz и соавт., основанном на анкетировании 2113 больных, перенесших COVID-19, показано, что через 79 дней от начала болезни у 44% лиц сохранялись жалобы на стеснение в груди, у 32% – на сердцебиение [7].

Порой сложно дифференцировать изменения, обусловленные инфекцией, и обострение хронического сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ), предшествовавшего ей. Известно, что наличие коморбидных ССЗ, например, артериальной гипертензии, увеличивает риск тяжелого течения COVID-19 и влияет на его прогноз [8]. В настоящее время нет систематизированных данных, описывающих динамику состояния у пациентов, перенесших сердечно-сосудистые осложнения после COVID-19. Национальным институтом здравоохранения и медицинского обслуживания Соединенного королевства (NICE) выделен постковидный синдром, характеризующийся признаками и симптомами, которые развиваются во время или после COVID-19, продолжаются более 12 недель и не объясняются альтернативным диагнозом. Среди сердечно-сосудистых проявлений постковидного синдрома наиболее часто регистрируются кардиалгии, в том числе ощущения сдавления в груди, и учащенное сердцебиение [9].

Вопросы клинической оценки сердечно-сосудистых проявлений постковидного синдрома и тактики его лечения неизбежно встают перед врачами общей практики, терапевтами, кардиологами. Назначение лекарственных препаратов должно быть пересмотрено с учетом особенностей патогенеза заболевания.

Механизмы сердечно-сосудистого поражения при COVID-19

Поражение миокарда при воздействии коронавирусной инфекции может быть реализовано посредством двух патологических механизмов [10]. Во-первых, это прямое повреждение миокарда вследствие взаимодействия SARS-CoV-2 с миокардиальными рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2). Во-вторых, косвенное повреждение миокарда может быть вызвано цитокинами и другими провоспалительными факторами, нарушением микроциркуляции, гипоксическими изменениями кардиомиоцитов [11, 12]. Помимо перечисленного, нельзя не упомянуть и о лекарственном воздействии препаратов, применяемых при COVID-19, которые удлиняют интервал QT и могут иметь проаритмическую предрасположенность [13].

Lechacshij vrach 009 (713)Исследования показали, что при проникновении SARS-CoV-2 в клетку большую роль играют ионы кальция. Предполагается, что вирусу необходимо два иона Ca 2+ для слияния с клеткой на этапе входа (рис. 1). Некоторые блокаторы кальциевых каналов, такие как нимодипин, мемантин, уменьшают проникновение вируса в клетку [14].

SARS-CoV-2 вызывает ряд патофизиологических процессов, включающих гиперсимпатикотонию, гиперкоагуляцию, системное воспаление, эндотелиальную дисфункцию [15, 16]. Гиперактивация симпатической нервной системы неизбежно развивается у больных COVID-19 за счет многих факторов: гиперактивации иммунной системы, выделения огромного количества цитокинов, интерлейкина-6, факторов некроза опухоли альфа, гипоксии, что, в свою очередь, способствует повреждению миокарда и более тяжелому течению заболевания. Частыми осложнениями COVID-19 бывают фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия [17]. Магнитно-резонансное исследование сердца пациентов, излечившихся от COVID-19, обнаруживает отек миокарда, фиброз и нарушение функции левого и правого желудочков [18, 19], что может быть морфологическим субстратом сердечно-сосудистых проявлений перенесенной коронавирусной инфекции.

Лечение сердечно-сосудистых осложнений, связанных с COVID-19

Лечение острого воспаления и повреждения сердца при COVID-19 достаточно широко исследуется и описано в литературе. Так, опуб-ликованное научное заявление Американской кардиологической ассоциации рекомендует применять начальный протокол лечения кардиогенного шока у пациентов с фульминантным миокардитом, включающий введение инотропов и/или вазопрессоров и механическую вентиляцию легких [20]. Лечение долгосрочных проявлений поражений сердца, обусловленных COVID-19, изучено недостаточно и преимущественно заключается в симптоматической терапии [21].

Клинический случай

Больная Д., 43 года, обратилась впервые к кардиологу 15 апреля 2021 г. с жалобами на колющие, ноющие, иногда жгучие боли в области сердца и в межлопаточной области, не связанные с какими-либо провоцирующими факторами, продолжительностью от нескольких минут до 1-2 часов, купирующиеся самостоятельно; чувство учащенного сердцебиения, лабильность артериального давления (АД), перебои в сердце. Подобные симптомы появились с конца октября 2020 г. и усилились в течение последних 2 недель. Ранее жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы не было, считала себя практически здоровой, отмечала высокую толерантность к физическим нагрузкам, при ежегодных медицинских осмотрах патологии не выявляли.

В сентябре 2020 г. перенесла коронавирусную инфекцию COVID-19 (лабораторно подтвержденную), осложненную двусторонней полисегментарной пневмонией. Из протокола спиральной компьютерной томографии органов грудной клетки (сентябрь 2020 г.): «Площадь поражения паренхимы правого легкого 20%, левого легкого – 5%. Заключение: признаки двусторонней полисегментарной пневмонии, высокая вероятность вирусной пневмонии COVID-19). Степень поражения легких – КТ-1». Лечилась амбулаторно, принимала ольсемитавир 75 мг 2 раза в сутки, назально – интерферон альфа-2b, затем левофлоксацин 500 мг + цефтриаксон 2 г/сут 10 дней, ацетилцистеин, витамин D.

С октября 2020 г. отмечала появление многочисленных симптомов: ощущение учащенного сердцебиения, кардиалгии, снижение АД до 100/70 мм рт. ст. и повышение до 150/90 мм рт. ст. (при повышении АД принимала каптоприл); частые цефалгии (снимались приемом анальгетиков), ощущение головокружения, не связанное с изменениями АД или другими провоцирующими факторами; ежедневные многократные «приливы», ощущение жара в области лица, повышенная потливость; «летучие» артралгии (локтевые, лучезапястные, коленные суставы, шейно-грудной отдел позвоночника); миалгии (преимущественно в мышцах шеи, плечевого пояса, верхних и нижних конечностей); эпизодически появлялись отеки стоп, голеней (без четких провоцирующих факторов); эмоциональная лабильность, снижение настроения, тревога, рассеянность, быстрая утомляемость, снижение концентрации внимания. Обращалась неоднократно к терапевту, проходила обследования по назначению гинеколога, хирурга, невролога. Выполнялись электрокардиография (повторно в динамике), лабораторные тесты (анализы крови, в том числе оценивались тропонин, С-реактивный белок, анализы мочи, оценка гормонов щитовидной железы и половых гормонов), инструментальные исследования (ультразвуковое исследование органов малого таза, брюшной полости и забрюшинного пространства, щитовидной железы, сосудов брахиоцефального ствола и нижних конечностей; магнитно-резонансная томография позвоночника). Значимых отклонений по данным обследований не выявляли. Назначались седативная терапия, витаминотерапия (D, группы В), нестероидные противовоспалительные средства, физиотерапия, массаж, курсами метаболические препараты. Интенсивность большинства вышеописанных жалоб постепенно уменьшилась в течение последующих 4-5 месяцев, сохранялись жалобы на эпизоды учащенного сердцебиения, перебои в работе сердца, лабильность АД.

Анализы крови и мочи – без особенностей. Кровь на тропонины – 0,001 нг/мл. Кровь на IgG к SARS-CoV-2 (ИФА) – положительный, коэффициент позитивности (КП) – 15,9.

Lechacshij vrach 010 1 (5642)

Lechacshij vrach 010 2 (4471)

Выставлен диагноз: «Гиперто-ническая болезнь I стадии, II степени, риск 3. Состояние после перенесенной коронавирусной инфекции в сентябре 2020 года. Постковидный синдром. Осложнения: желудочковая экстрасистолия».

Больной было назначено лечение: рациональная диета с ограничением соли, селективные β-адрено-блокаторы и дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов с титрацией и последующим переводом на фиксированную комбинацию – Конкор АМ, метаболические препараты, иглорефлексотерапия, физиотерапия, массаж шейно-воротниковой зоны. На фоне проводимого лечения отмечалась положительная динамика, АД в пределах нормы – 130/80 мм рт. ст. По данным суточного мониторирования ЭКГ в динамике: средняя ЧСС – 64 уд./мин, одиночных желудочковых экстрасистол – 68 в сут.

Обсуждение

Лечение сердечно-сосудистых проявлений после перенесенного COVID-19 представляет собой непростую задачу. В настоящее время клинические рекомендации по лечению постковидного синдрома не разработаны. Большинство доступных отчетов о наблюдениях за больными с аритмией содержат сведения о развитии осложнения в острой фазе коронавирусной инфекции [22], поэтому значение COVID-19 в патофизиологии нарушений ритма у выздоровевших пациентов неизвестно.

В представленном клиническом случае у пациентки, ранее не наблюдавшейся по поводу ССЗ, сразу после перенесенного COVID-19 появились жалобы на частые перебои в работе сердца и впервые возникла артериальная гипертензия. При обследовании выявлена частая желудочковая экстрасистолия. Известно проаритмическое действие некоторых препаратов, применяющихся для лечения коронавирусной инфекции. В анализируемом случае для лечения двусторонней пневмонии применялся курс антибиотикотерапии, включавший цефалоспорины и фторхинолоны. Токсическое влияние фторхинолонов на сердце проявляется в появлении аритмий на фоне удлинения интервала QT, что встречается также при применении макролидов, гидроксихлорохина. Механизм данного нарушения был описан в работе J. Kang и соавт. [23]. Доказано индуцирование фторхинолонами мутаций в гене, названном human ether-a-go-go-related, или HERG, который контролирует одну из субъединиц калиевых каналов, участвующую в переносе ионов ионизированного калия в кардиомиоцит. Мутация приводит к нарушению проникновения калия внутрь клетки и увеличению периода реполяризации, удлинению интервала QT на электрокардиограмме, а клинически может приводить к желудочковой аритмии. Для азитромицина также описано влияние на калиевые и магниевые каналы, изменяющее содержание ионов в эукариотических клетках миокарда [24].

Читайте также:  Отпариватель для одежды чем лучше утюга

Несмотря на то, что в момент обследования у пациентки интервал QT не был удлинен, необходимо было назначать препараты, которые, обладая антиаритмическим действием, не увеличивают период реполяризации. Известно, что эффективными средствами лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с приобретенными формами синдрома удлинения интервала QT являются бета-блокаторы в сочетании с препаратами магния [25]. Кроме того, в описываемом случае не исключается многофакторное влияние перенесенной инфекции на патогенез наблюдаемых нарушений ритма. Так, в исследовании S. T. Lau и соавт. описывалось, что у пациентов, выздоравливающих после инфекции, вызванной вирусами группы SARS, отмечалось сердцебиение в виде тахикардии в покое или при легкой физической нагрузке. Возможными причинами, по мнению авторов, были нарушение функции легких и сердца, дисфункция щитовидной железы, анемия, вегетативная дисфункция и состояние тревоги [26].

Применение бета-адреноблокаторов у пациентов с артериальной гипертензией и желудочковой экстрасистолией обусловлено их следующими эффектами: уменьшением сердечного выброса в результате ослабления сократительной способности миокарда левого желудочка и урежением ЧСС, торможением секреции ренина, увеличением высвобождения вазодилатирующих веществ, уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления и влиянием на сосудо-двигательные центры продолговатого мозга. Эта группа препаратов оказывает положительное влияние на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему наряду со способностью подавлять активность симпатоадреналовой системы [27], что обусловливает их эффективность при сердечно-сосудистых проявлениях постковидного синдрома. Так, по наблюдениям P. Gao у критически тяжелых больных, госпитализированных по поводу COVID-19, желудочковые тахиаритмии ассоциировались с 3-кратным увеличением риска летальности, в то время как прием бета-адреноблокаторов снижал ее на 80% [28]. Важным является использование кардиоселективных препаратов, не оказывающих негативного влияния на гладкую мускулатуру бронхов. Например, одним из самых высокоселективных бета-блокаторов является бисопролол, селективность которого к β1-адренорецепторам более чем в 3 раза превосходит таковую у метопролола.

Учитывая возможные метаболические нарушения в кардиомиоцитах вследствие гипоксии, обусловленной COVID-19, целесообразным было назначение кардиотропных препаратов и препаратов с антиангинальным эффектом. В этом отношении стоило обратить внимание на группу дигид-ропиридиновых блокаторов кальциевых каналов, ярким представителем которых является амлодипин. Он в незначительной степени влияет на сократимость миокарда и не влияет на функцию синусового узла и атриовентрикулярную проводимость, что наряду с его антигипертензивным и антиангинальным действием оказывает благоприятный эффект на состояние миокарда после повреждения [29]. В исследовании Chi Peng, включающем 4569 пациентов, госпитализированных по поводу COVID-19, процент смертности у больных, принимавших блокаторы кальциевых каналов, был в 3 раза меньше в сравнении с теми, кто их не принимал [30].

Частым проявлением постковидного синдрома являются нарушения, обусловленные прямым действием коронавируса на симпатическую нервную систему [31], симптомы чего наблюдались у нашей пациентки. На фоне лечения мы наблюдали уменьшение жалоб на головную боль, головокружение, раздражительность, эмоциональную лабильность. Целесообразность указанной терапии подтверждается исследованием И. Л. Запесочной и соавт. [32], которые описали положительный эффект комбинированного назначения кардиоселективного бета-адреноблокатора бисопролола и дигидропиридинового блокатора кальциевых каналов амлодипина на параметры церебрального кровотока, проявляющегося улучшении допплерографических показателей.

Таким образом, у пациентов с кардиологическими проявлениями постковидного синдрома оптимальным решением является применение фиксированной комбинации амлодипина и бисопролола, которая представляется на сегодняшний день наиболее эффективной и безопасной в силу особенностей препаратов, ее составляющих. Влияя на различающиеся механизмы проникновения вируса в клетку, эта комбинация препаратов приводит к снижению инфекционности SARS-CoV-2, положительно влияет на исходы заболевания и уменьшает сердечно-сосудистые проявления постковидного синдрома.

Вывод

Лечение сердечно-сосудистых проявлений перенесенной новой коронавирусной инфекции COVID-19 должно быть основано на патофизио-логических механизмах выявленных нарушений. Применение комбинированного сочетания селективных бета-блокаторов и дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов при желудочковых нарушениях ритма и артериальной гипертензии существенно расширяет возможности терапии постковидного синдрома.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

* ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Россия
** ПИУВ – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Пенза, Россия

Сердечно-сосудистые последствия перенесенного COVID-19: патогенез, диагностика и лечение/ Л. В. Мельникова, Т. В. Лохина, Н. В. Беренштейн, М. Г. Иванчукова
Для цитирования: Мельникова Л. В., Лохина Т. В., Беренштейн Н. В., Иванчукова М. Г. Сердечно-сосудистые последствия перенесенного COVID-19: патогенез, диагностика и лечение // Лечащий Врач. 2021; 7 (24): 8-13. DOI: 10.51793/OS.2021.24.7.002
Теги: коронавирусная инфекция, поражение сердца, аритмия

Источник

Миокардит после COVID-19

37555 Baltphoto Andrej Pronin

Долгое время научное сообщество склонялось к мнению, что при коронавирусе поражается преимущественно легочная ткань, а побочное влияние инфекции на другие органы и системы, в частности сердечно-сосудистую, обусловлено гипоксией, развившейся в результате поражения легких, и воспаления, которое появляется в результате гиперактивации иммунной системы. Однако накопленные за полтора года клинические данные показывают, что вирус SARS-CoV-2 также может давать осложнения на сердце и сосуды.

Инфекция влияет на показатели свертываемости крови, провоцируя риск возникновения микротромбов. Стенки сосудов становятся менее пластичными, что приводит к гипертонии (растет артериальное давление). Образование тромбов в крови грозит такими опасными последствиями, как инфаркт и инсульт. Относительно редкое, но тоже тяжелое осложнение — сердечная недостаточность, которая может перерасти в хроническую форму. Толчком к ее развитию становится миокардит после коронавируса — воспаление сердечной мышцы.

Как возникает

Вирус инфицирует сердце вторично, после того как локализовался в органах дыхания или ЖКТ (что характерно, к примеру, для дельта-штамма). Попав в системный кровоток, вирусные частицы находят слабое звено, через которое могут проникнуть в другие органы и системы. Как показывают исследования, этим звеном ставятся белковые соединения АСЕ2. В данные рецепторы встраивается SARS-CoV-2, приступая к активной репликации. АСЕ2 есть практически во всех органах, где присутствуют клетки гладких мышц. А также в венах и артериях, где белок есть в эндотелии.

Поражая всё новые клетки, вирус выводит их из строя. Если говорить о сердечно-сосудистой системе, то вследствие высокой вирусной нагрузки повреждается мышечная ткань сердца (миокард), ухудшается кровоснабжение тканей органа. Инфекция вызывает внутриклеточную отечность, страдают белковые комплексы, ответственные за сокращение сердечной мышцы. Наблюдаются и другие неблагоприятные для функционирования данного органа явления.

Далее следует активация цитокинов. Хотя механизм еще до конца не исследован, установлено, что COVID-19 также запускает гипервоспалительный ответ, который приводит к повреждению сердечной мышцы. Это приводит к тому, что разрушение клеток вирусными частицами сочетается с цитокиновым штормом. Данное явление, характерное не только для коронавируса, приводит к тому, что иммунные клетки атакуют не только пораженные вирусом, но и здоровые ткани. Вот почему при данной инфекции могут пострадать самые разные органы и системы.

В микрососудистом русле наблюдается накопление лимфоцитов. Миоциты повреждаются, развиваются признаки аутовоспалительного заболевания, затрагивающего сосуды сердца. Повышается уровень тропонина, белка, который содержится с сердечной мышце. Причиной данного явления называют повышенный физиологический стресс, который испытывает сердце, прямое повреждение, а также развившуюся гипоксию тканей.

9248 Baltphoto Irina Motina

Анализ крови показывает повышение уровня тропонина. Фото: Baltphoto / Ирина Мотина

Пораженные вирусом легкие не справляются с задачей достаточного насыщения крови кислородом. Чтобы поддерживать питание органов, сердце трудится в авральном режиме. Это приводит к перегрузке, что одинаково опасно как для тех, кто ранее не сталкивался с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, так и для тех, кто уже был с ними знаком.

Миокардит часто развивается постепенно и может быть диагностирован уже после перенесенного коронавируса. Но описаны также случаи, когда пациенты с COVID-19 в становятся жертвами молниеносно развившегося миокардита, когда сердечная мышца практически утрачивает способность сокращаться. При этом резко падает артериальное давление, от нехватки кровоснабжения страдают жизненно важные органы и системы. Если не принять экстренные меры, человек умирает. Смертность при кардиогенном шоке, вызванном миокардитом, достигает 90%. А острая сердечная недостаточность может потребовать вмешательства хирурга, установки кардиостимулятора и даже нового сердца.

Развиться миокардит после коронавируса может в двух формах:

От осложнений не застрахован никто. Хотя в основной группе риска находятся «сердечники», больные, которые никогда не жаловались на сердце, также часто обращаются к кардиологу, когда COVID-19 уже остался позади.

Симптомы

Поскольку именно респираторные проявления COVID-19 чаще всего приводят людей в больницу, на этом фоне патологические изменения сердечно-сосудистой системы могут остаться незамеченными. И только после устранения угрозы для жизни, связанной с развитием ОРСД или отказа органов (в первую очередь легких), врач или сам заболевший человек замечает симптомы вирусного миокардита.

Более того, миокардит также может быть диагностирован уже после перенесенного COVID-19 спустя некоторое время. Все это время болезнь протекает сглаженно, а осложнения могут развиться даже у больных, перенесших коронавирус бессимптомно.

Клиническая картина вирусного миокардита разнообразна.

Попавшая в организм инфекция приводит к тому, что больной ощущает общее недомогание, к которому иногда (но не всегда) присоединяется субфебрильная температура. Пациент жалуется на боль в груди. Относительно редко встречающимся симптомом также является боль в суставах. Симптомы болезни проявляются сглаженно, если процесс развивается постепенно. Далеко не сразу больные обращаются к врачу-терапевту или кардиологу, списывая свое состояние на истощение организма после перенесенного заболевания.

У взрослых

Вирусный миокардит как одно из осложнений COVID-19 выбирает своей целью пациентов любых возрастных групп, хотя считается, что мужчины 40-45 лет подвержены наибольшей опасности.

В первую очередь в группе риска находятся сердечники и люди с хроническими заболеваниями, нарушениями в работе эндокринной системы, избыточным весом, атеросклерозом.

После болезни нужно внимательно следить за своим состоянием, особенно за пульсом (нет ритмичности) и давлением (повышается). Обратиться к врачу стоит, если вас беспокоят головные боли, вы быстро устаете, при малейших нагрузках, которые раньше не представляли сложности, появляется одышка и ощущается общий упадок сил.

31591 Baltphoto Rafael Karapetyan

Следует обратиться к врачу при первом появлении тревожных симптомов. Фото: Baltphoto / Рафаэль Карапетян

Симптомы миокардита, которые может заметить взрослый человек, включают:

Воспаление, которое протекает в сердечной мышце, приводит к ухудшению электрической стабильности сердца. Сердечный ритм ускоряется, особенно при физических нагрузках. Поэтому люди, которые перенесли ковид, жалуются на плохое самочувствии при малейшем физическом усилии.

Иногда может наблюдаться цианоз, отеки нижних конечностей, которые чаще появляются в конце дня. Есть также маркеры болезни, которые при помощи лабораторной диагностики у взрослого человека практически сразу может обнаружить врач. В их число входит увеличение размеров сердца, нарушение его ритма.

Клиническая картина может отличаться. Одни пациенты жалуются только на одышку и боль в груди, причину которой не могут понять, тогда как другие испытывают целый ряд негативных симптомов. Даже вылеченный миокардит может иметь долгосрочные симптомы, которые пока только изучаются.

Долгосрочные симптомы миокардита, вызванного новым коронавирусом, пока только изучаются. При особо негативном сценарии развивается миокардиодистрофия, сердечная недостаточность и кардиогенный шок. Тромбы, которые образуются в полостях сердца, с кровью поступают в разные органы и системы, провоцируя закупорку сосудов (тромбоэмболия) и омертвение тканей.

У детей

Как и у взрослых, у детей инфекционный миокардит может развиться после коронавируса.

Симптоматика болезни в раннем возрасте несколько отличается:

Иногда можно заметить такой симптом, как появление сердечного горба — заметная невооруженным глазом возвышенность на грудной клетке в области сердца, подобная горбу.

Если у ребенка на фоне или после коронавируса появились жалобы на дискомфорт в груди, есть одышка, сердце бьется слишком часто или имеются другие описанные выше симптомы, следует немедленно показать его доктору.

Диагностика

Воспаление в миокарде, как говорилось выше, может развиться как во время COVID-19, так и после выздоровления, став неожиданной и неприятной новостью — особенно при бессимптомном протекании на ранних стадиях.

Тем более важно для людей, перенесших COVID-19, внимательно следить за своим самочувствием. Полное обследование, которое нужно пройти при первых подозрениях на сердечный сбой, исключит или подтвердит наличие воспалительного процесса. Эта мера поможет сохранить вам жизнь.

7361 Baltphoto Irina Motina

Врач назначит общий анализ крови для уточнения диагноза. Фото: Baltphoto / Ирина Мотина

Признаков, которые были бы характерны исключительно для миокардита, нет. Поэтому врач для диагностики и лечения назначит различные исследования, лабораторные и инструментальные.

Данные МРТ сердца у пациентов, переболевших COVID-19, показывают снижение фракции выброса левого желудочка, при этом его объем и масса часто увеличиваются.

После COVID-19 врачу потребуется провести диагностику в отношении инфаркта миокарда, дилатационной кардиомиопатии, ревматической лихорадки, нейроциркуляторной дистонии — если есть склонность к развитию подобных заболеваний. Их симптоматика схожа с миокардитом, поэтому требуется исключить данные заболевания.

Читайте также:  Чем опасны частые перелеты для организма человека

Пациенты, у которых функция левого желудочка на момент постановки диагноза сохранена, имеют благоприятный прогноз на излечение. Если фракция выброса левого желудочка снижена до умеренных значений, то у 50% больных восстановление займет от полугода до года. У 25% систолитическая дисфункция (снижение сократимости миокарда) может приобрести хронический характер, еще у 25% состояние миокарда продолжит ухудшаться и может потребовать трансплантации сердца.

Лечение

Схему лечения прорабатывает врач. Он может назначить амбулаторное или стационарное лечение, ориентируясь на состояние больного и данные проведенных анализов. Физические нагрузки ограничивают, заболевшему человеку рекомендуется соблюдать постельный режим.

Лекарства призваны скорректировать иммунные нарушения, поддержать работу сердца, снять воспалительный процесс. В зависимости от симптоматики, медикаментозная терапия направлена на устранение нарушений ритма сердца и его проводимости, профилактику тромбоэмболии и осложнений, которые она может вызывать, улучшение питания тканей.

В стационаре больной может получать антибиотики, стероиды, антикоагулянты, иммунодепрессанты, противоопухолевые, гормональные (кортикостероиды) и негормональные противовоспалительные препараты. При выборе лекарства доктор учитывает не только состояние пациента и симптоматику, но и его возраст, наличие сопутствующих заболеваний, пол.

Симптоматическое лечение направлено на нормализацию артериального давления, разжижение крови при выявленном высоком риске тромбов, повышение уровня гемоглобина и липидов в крови. Для снятия отеков назначают мочегонные препараты.

7241 Baltphoto Elena YAkovleva

Лекарственные препараты помогут облегчить состояние больного. Фото: Baltphoto / Елена Яковлева

Если миокардит сердца после коронавируса не лечить или недолечить, могут развиться следующие осложнения:

Развитие кардиомиопатии может потребовать установки кардиостимулятора и даже пересадки сердца.

После выписки из стационара больные продолжают наблюдаться у кардиолога, сообщая ему все важные новости о своем самочувствии. Восстановительный комплекс подбирает лечащий врач. Физическая активность ограничивается, но при этом прописываются специальные упражнения, физиопроцедуры, массаж. Даже витамины, не говоря уже о серьезных лекарствах, назначает только специалист.

Помимо лечения и поддерживающей лекарственной терапии пользу принесет включение в рацион достаточного количества свежих фруктов и овощей (источник витаминов и клетчатки), жирной рыбы (источник полиненасыщенных жиров), круп. Необходимо соблюдать специальную диету и принципы здорового питания, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков, часто бывать на свежем воздухе и много отдыхать.

Может ли развиться миокардит после прививки?

Прививка — единственный на сегодняшний день эффективный способ снизить риск заболеть вообще или попасть в реанимацию из-за тяжелых осложнений при коронавирусе. Введение вакцины запускает выработку антител. Когда организм в реальности столкнется с COVID-19, у него уже будет готовый «план действия» по обезвреживанию противника. При этом, в отличие от реального вируса, который проникает в клетки самых разных органов, запуская разрушение тканей и провоцируя неконтролируемый иммунный ответ, инактивированные частицы, содержащиеся в вакцине, всего лишь знакомят иммунитет с фрагментами вируса. Сами по себе эти частички не могут встроиться в клетки или вызвать цитокиновый шторм. А значит, и миокардит после прививки развиться не может. Подобные новости — не более чем фейк. Они не подтверждаются многочисленными исследователями и не могут быть достоверно подтверждены даже теми людьми, которые их публикуют.

Источник

Что такое миокардит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.

817693 188169 kolesnichenko l817693 188169 kolesnichenko l

Определение болезни. Причины заболевания

Миокардит — это острый или хронический воспалительный процесс в миокарде (мышечной ткани сердца), приводящий к его повреждению.

Признаки миокардита: одышка, боли в грудной клетке, отёки, нарушения ритмичной работы сердца.

sloi stenki serdca s

К развитию миокардита могут приводить как инфекционные, так и неинфекционные причины.

Инфекционные причины миокардита

Неинфекционные причины

В группу риска развития миокардита попадают люди, злоупотребляющие алкоголем, наркотиками, болеющие сахарным диабетом, так как у них снижен иммунитет. Поскольку миокардит, как правило, является результатом инфекционных заболеваний, чаще вирусных, то профилактика состоит в предотвращении этих болезней.

Симптомы миокардита

Выраженность клинических проявлений миокардита варьирует от изменений, заметных только при обследовании инструментальными методами (электрокардиографией, трансторакальной эхокардиографией, магнито-резонансной томографией) и не сопровождающихся жалобами, до быстро развивающегося кардиогенного шока и внезапной смерти.

Кардиогенный шок — это резкое снижение сократительной способности миокарда, приводящее к нарушению кровоснабжения всех органов и тканей.

Клиническая картина при миокардите может сопровождаться болью в грудной клетке, как при инфаркте миокарда.

Временные изменения на ЭКГ, указывающие на вовлечение миокарда, часто встречаются при вирусных инфекциях. При этом в большинстве случаев симптомы заболевания отсутствуют.

Распространённые симптомы миокардита

Заподозрить миокардит следует в тех случаях, когда после перенесённой вирусной инфекции пациент не выздоравливает полностью:

Патогенез миокардита

Ключевую роль в развитии активного миокардита играет вирусная инфекция.

Фазы развития миокардита:

patogenez miokardita s

В зависимости от особенностей защитных механизмов организма и характеристик возбудителя, возможно преобладание той или иной фазы развития заболевания.

Нормальная иммунная реактивность способствует устранению вируса и обеспечивает заживление повреждённого миокарда. Однако иммунные нарушения могут приводить дисбалансу: организму либо не удаётся устранить вирус, либо создаются благоприятные условия для длительного пребывания клеток иммунной системы в сердечной мышце. Клетки иммунной системы выделают белки-цитокины, которые разрушают кардиомиоциты.

В механизме развития вирусных миокардитов выделяют ключевые факторы: непосредственное повреждающее действие вирусов, которое приводит к появлению острых и хронических аутоиммунных реакций, и последующее ремоделирование сердца.

Нарушение кровообращения при вирусном миокардите проходит три фазы:

Первая фаза — гипердинамическая. Развивается в течение 1-3 суток после инфицирования. Во время этой фазы повышается сократительная способность миокарда, увеличивается объём крови, которое сердце прокачивает в минуту (минутный объём), так как повышается активность симпатического отдела вегетативной нервной системы. Также в этой фазе развивается диастолическая дисфункция сердечной мышцы — нарушение расслабления миокарда. Отмечается небольшое повреждение кардиомиоцитов в результате воздействия вирусов и медиаторов иммунной системы. Выраженных патологических изменений сердечных клеток ещё нет.

Вторая фаза — депрессивная. Отмечается между 4-ми и 7-ми сутками после инфицирования. Во время этой фазы прогрессирует снижение сократительной способности, минутного объёма сердца и нарушение расслабления миокарда. На 5-е сутки развивается дилятация (расширение) левого желудочка. На 7-е сутки может возникнуть кардиогенный шок и тяжёлые проявления венозного застоя. В этой фазе вирус продолжает повреждать кардиомиоциты, также наблюдается активное поражение кардиомиоцитов цитокинами. Развивается отёк, миокард пропитывается клетками воспаления, что приводит к нарастанию диастолической дисфункции левого желудочка (нарушению его расслабления).

Классификация и стадии развития миокардита

Согласно данным, полученным при прижизненной и посмертной биопсии миокарда, выделяют следующие формы миокардита:

endomiokardialnaya biopsiya s

Выраженность воспаления может быть слабой, умеренной и тяжёлой, что определяется степенью пропитывания миокарда клетками иммунной системы.

По распространённости воспаления выделяют ограниченную, сливающуюся и диффузную формы миокардита. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца, его функция также не снижается.

Единая классификация миокардитов пока отсутствует. Основываясь на морфологической картине заболевания, все миокардиты, согласно Далласским критериям (в модификации 1997 г.), можно разделить на:

Согласно этой классификации, выделяют следующие типы миокардитов:

Отдельно выделяют ещё два вида миокардита:

Осложнения миокардита

Нарушения ритма и проводимости. При миокардитах могут возникать нарушения ритма и проводимости (наджелудочковая и желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, экстрасистолия, АВ-блокады и др.), некоторые из которых, например полная атриовентрикулярная блокада, опасны для жизни. Кроме лечения выявленной аритмии, нужно определить, вызвана ли она воспалением миокарда, недостатком кислорода, побочным действием препаратов или сочетанием этих факторов. Независимо от причины аритмии, зачастую для предотвращения дальнейшего ухудшения состояния больного необходимо лечебное вмешательство.

Кардиомиопатия и сердечная недостаточность. Если по данным эхокардиографии наблюдается расширение левого желудочка и других камер сердца со снижением его систолической функции, то это свидетельствует о развитии дилятационной кардиомиопатии (заболевания миокарда с растяжением полостей сердца) с сердечной недостаточностью. При рестриктивной кардиомиопатии (заболевание миокарда с ригидностью стенок желудочков) отмечаются симптомы сердечной недостаточности. При этом, по данным эхокардиографии:

Прогноз заболевания зависит от того, разовьётся ли при миокардите кардиомиопатия или сердце полностью восстановится.

Гнойный перикардит и тампонада сердца — грозные осложнения миокардита. При дыхании возникают острые боли в грудной клетке. Сократительная функция сердца падает, так как оно зажато в тисках воспалённого перикарда, в полости которого может скопиться большое количество выпота. Требуется дренирование полости перикарда. Перикард — это тонкий, но плотный мешок, в котором находится сердце. Перикард отгораживает сердце от других органов грудной клетки.

tamponada serdca s

Тромбоэмболические осложнения. При выраженном снижении функции миокарда увеличивается риск образования внутрисердечных тромбов. При этом возможно попадание тромбов в сосуды головного мозга или лёгких и их закупорка. Учитывая такой риск, для предотвращения тромбообразования применяют антикоагулянты, разжижающие кровь.

Диагностика миокардита

Диагностика миокардита, в первую очередь, основывается на оценке жалоб и симптомов, обнаруженных при объективном обследовании больного. Необходимо опросить пациента и установить связь с перенесённой инфекцией, действием токсинов или лекарственных препаратов. Также следует выявить у пациента заболевания, которые могут быть причиной миокардита: сахарный диабет, системную красную волчанку, воспалительные заболевания кишечника и др.

Пациентов могут беспокоить:

Однако жалоб при миокардите может и не быть. Тяжёлые миокардиты по клинической симптоматике часто напоминают инфаркт миокарда. При тяжёлом течении внезапно развивается обморочное состояние, вызванное нарушением кровообращения.

При объективном обследовании наблюдается повышение температуры выше 38 °С, расширение границ сердца и нарушения ритма. При тяжёлом течении миокардита и развитии сердечной недостаточности снижается артериальное давление вплоть до кардиогенного шока и возникают отёки на ногах.

Такие клинические признаки, как сыпь, повышение температуры тела более 38 ºС и эозинофилия (рост уровня эозинофилов в крови) в сочетании с недавно начатым приёмом лекарственных средств характерны для гиперчувствительного миокардита. Заболевание может приводить к внезапной смерти, развитию быстро прогрессирующей сердечной недостаточности или хроническому течению с развитием дилятационной кардиомиопатии.

При гибели миоцитов при миокардите в периферической крови повышаются специфические маркеры повреждения миокарда — тропонин Т и I.

Электрокардиография (ЭКГ) поможет отличить миокардит от инфаркта. Также на ЭКГ выявляются различные нарушения ритма и проводимости сердца: желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, АВ-блокада II-III степени вплоть до поперечной блокады.

elektrokardiografiya s

К неинвазивным методам диагностики миокардита, основанным на визуализации сердца, относят:

Для начального обследования всех больных с предполагаемым миокардитом используется ЭХО-КГ. На обследовании выявляется:

ЭХО-КГ эффективна для оценки ответной реакции на лечение миокардита.

Радиоизотопная визуализация используется для оценки омертвения сердечной мышцы.

Для подтверждения диагноза миокардита «золотым стандартом» в настоящее время считается проведение эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) под МРТ.

Показания к ЭМБ:

Лечение миокардита

Лечение миокардитов зависит от причины воспаления в сердечной мышце. Терапевтические мероприятия направлены на уменьшение воспаления, коррекцию нарушений кровообращения и возникших осложнений.

Лечение бактериального и вирусного миокардитов включает:

При лечении некротизирующего эозинофильного, гигантоклеточного и гиперчувствительного миокардитов обязательно используется иммуносупрессивная терапия, направленная на подавление избыточной реакции иммунной системы. Раннее распознавание гиперчувствительного миокардита позволяет своевременно отменить лекарственные средства, которые стали его причиной, и применить высокие дозы глюкокортикостероидов.

transplantaciya serdca s

Препараты, которые не следует применять при лечении моикардитов

При вирусных миокардитах необходимо отказаться от необоснованного применения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), так как они способствуют задержке жидкости, что может приводить к развитию сердечной недостаточности.

Прогноз. Профилактика

Если даже заболевание проявляется сердечной недостаточностью, у больных нередко отмечается лишь слабовыраженное нарушение функции желудочков сердца (фракция выброса левого желудочка от 40 до 50 %), а улучшение происходит в течение недель или месяцев.

frakciya vybrosa s

У небольшого числа больных с выраженным нарушением функции левого желудочка заболевание проявляется кардиогенным шоком, при котором нужна механическая поддержка кровообращения. При этом может потребоваться либо достаточно кратковременная поддержка, либо более длительная, продолжающаяся до восстановления функции левого желудочка или трансплантации сердца.

Обморочные состояния, блокада ножек пучка Гиса или снижение фракции выброса левого желудочка менее 40 % можно считать прогностическими показателями смерти или трансплантации сердца. Выраженные симптомы сердечной недостаточности также являются факторами неблагоприятного прогноза.

При вирусных миокардитах в 40-60 % случаев возможно спонтанное восстановление функции миокарда, при этом прогноз благоприятен. Если функции сердечной мышцы не восстанавливаются, то прогноз хуже. В настоящее время отсутствуют надёжные методы, которые позволяли бы прогнозировать спонтанное восстановление функции миокарда. Однако уменьшение числа миоцитов вследствие апоптоза (программируемой гибели клеток) приводит к прогрессированию дисфункции миокарда, так как при этом ограничивается восстановление сердечной мышцы.

Профилактика миокардитов

Важно помнить, что лечение при миокардите назначает врач-кардиолог, самолечение опасно и недопустимо.

Источник

Adblock
detector